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총판모집 【깨_톡: B E T 7 M 】

 

▷㉸톡: b e t 7 m◁ 병은 아직 예방법이 없으며, 치료법도 단점이 있다.

우선 백내장의 경우는 수술 방법이 매우 발달되어 있으며 안전하고 효과도 있다. 하지만 수술받기 전까지는 상당 기간을 불편한 상태로 지내야 한다. 황반퇴화는 레이저치료법이 있지만, 누구에게나 할 수 있는 게 아니라 몇몇 소수에서만 할 수 있다. 레이저치료가 있지만 시력감소 시기를 늦추어 주는 것에 불과한 실정이다. 물론 치료법이 점점 발달할 것만은 틀림없지만 말이다.

어쨌든 이 2가지 병은 앞으로도 점점 증가할 것이므로 그 예방법을 찾는 것이 매우 중요하다. 그 중에서도 프리라디칼의 피해를 막는 항산화제 총판모집 투여에 의한 예방효과에 대한 연구가 상당히 중요한 비중을 차지하고 있다.

사진을 찍을 때 빛이 강총판모집할 때에는 렌즈를 좁게 해서 빛이 조금만 들어오게 하고, 반대로 실내에서는 렌즈를 활짝 열어서 찍어야 빛이 제대로 들어와 사진이 잘 나온다. 눈에서 렌즈와 같은 역할을 하는 것이 수정체이다. 즉 수정체는 투명해서 눈으로 들어온 빛이 잘 통과하도록 하면서 그 강도와 굴절 정도를 조절해 준다. 탄력성이 좋은 조직으로 되어 있어서 두께가 자유자재로 조절되기 때문이다.

백내장이란 수정체가 뿌옇게 탁해지는 병이다. 마치 눈앞에 창호지 같은 종이를 대고 보는 것처럼 시력이 떨어진다. 백내장이 생기는 원인은 여러 가지이다. 엄마가 풍진에 걸리면 태어난 아이에서 선천성 백내장이 생긴다. 또 염증이나 눈의 상처, 당뇨의 합병증으로도 올 수 있다. 하지만 노화에 의한 노인성 백내장이 가장 많다. 이 노인성 백내장의 원인으로 꼽는 것이 프리라디칼 손상에 의한 수정체의 노화이다. 자외선을 쪼이면 수정체에 산화가 일어나며 그 과정에서 생긴 과산화수소, 히드록시라디칼, 수퍼옥시드라디칼들이 수정체 조직에 손상을 주는 것이다.

 

가장 흔한 시력장애의 두 번째 원인질환, 황반변성과 프리라디칼

어린아이와 젊은이의 맑고 투명한 눈과 노인의 눈을 비교해 보라. 탄력이 없고 거칠어 보이며 탁해 보인다. 40세 전후부터 눈의 노화가 빨리 진행된 결과이다. 이런 눈의 노화 중에 황반부변성증이란 병이 있다. 카메라로 찍은 물체를 사진으로 보려면 필름에 상이 맺혀져야 한다. 눈에서 필름 같은 역할을 하는 것이 망막이며, 눈으로 들어온 빛이 수정체를 지나 이곳에서 상이 맺혀진다. 망막의 중심부에는 다른 부분에 비해서 황색으로 보이는 황반부라는 곳이 있다. 이곳에는 추상체라는 시각세포가 밀집되어 있다. 그런데 나이를 먹으면 황반부에 퇴화가 일어나게 되어 시각 세포가 제 기능을 못하게 된다. 상이 맺히는 망막의 중심부에 이상이 온 것이므로 중심 시야가 어둡게 보이며, 물체가 작아 보이기도 하고 구부러져 보이기도 한다. 황반부의 퇴화가 오는 이유도 프리라디칼과 관련이 있다. 동물에게 자외선이나 방사선을 쬐어 주면 프리라디칼이 생기고, 다가불포화지방산이 많은 광수용체막의 지질에 과산화변질이 생기는데, 이런 변화가 인간에서 생기는 황반퇴화라는 병에서도 관찰되는 것이다.

 

프리라디칼을 처리 못하면 면역기능이 약해진다

외부로부터 해로운 물질이 자신도 모르는 사이에 체내로 들어와도 우리 몸은 이를 무기력하게 만들어 버릴 수 있다. 면역기능이라는 방어장치가 있기 때문이다.

예를 들어 세균이나 바이러스가 들어왔다고 치자. 그러면 가장 1차로 식세포총판모집(이물질을 잡아먹는 작용을 하는 세포)라는 방어기능이 발동하여 세균들과 전쟁을 벌인다. 이때 식세포가 사용하는 무기 중의 하나가 활성산소이다. 활성산소를 대량으로 만들어서 인체조직이 아닌 세균들을 죽이는 데 사용하는 것이다. 나중에 다시 설명하겠지만 이 경우는 활성산소가 이로운 역할을 하게 된다. 식세포 작용만으로 방어기능이 다 끝나는 것은 아니다. 임파구라는 2차 방어 세포가 후방에서 자체 살상기능과 항체를 만들어 확실하게 세균들을 제압하게 된다.

다른 예를 들어보자.

정상세포가 어떤 원인에 의해 암세포로 일단 바뀌게 되면 빨리 이를 알아차려서 암세포를 초기에 무력화시켜야 한다. 이런 중요한 역할을 하는 것도 바로 임파구라는 세포이다. 그런데 2차 면역기능을 하는 임파구라는 세포는 활성산소 처리능력이 약한 사람에서는 그 기능도 약해진다. 반대로 활성산소 처리능력이 강한 사람에서는 그 면역기능도 강해지게 된다. 흡연을 하면 활성산소가 많이 생기며 또한 활성산소 방어벽도 약해진다. 이런 사람의 임파구 기능을 측정해 보면 정상시보다 감소되어 있다.

임파구라는 세포가 활발히 움직여 주어야 하는 상황인데도 그렇지 못하면 우리는 면역기능이 감소하면 우리 몸은 항상 외부 침입자와의 힘겨운 전쟁에 시달리게 된다. 그러다가 아예 그 기능이 없어지면 각종 잡균이나 세균들은 우리를 살아있는 생명체로 보지 않기 때문에 마구 들어와서는 활개를 치며 살게 된다.

또한 암세포가 자라고 있는데도 그 활동을 저지하지 못하게 된다. 한번 걸렸다 하면 사형선고나 다름없는 에이즈란 병을 들어봤을 것이다. 이 병이 왜 무서운가?

에이즈균은 면역기능에 중요한 임파구의 천적이다. 임파구는 다른 때는 막강한 위력을 발휘하면서도 에이즈균 앞에서는 무기력하게 파괴된다. 바로 이런 면역세포들이 제 기능을 하려면 인체 내에서 생성되는 프리라디칼과 그것을 처리하는 항산화 방어벽간에 적절한 균형이 유지되어야 한다. 즉, 어린이건 젊은이건 노인이건간에 항산화 방어벽을 제대로 갖추고 있어야만 면역기능 장치가 제대로 가동된다는 말이다.

 

동맥경화증의 출발점에 프리라디칼이 있다

꽤 전문적인 의총판모집학용어 중에서 남녀노소를 막론하고 가장 널리 알려진 용어 중의 하나가 동맥경화증일 게다. 동맥이 탄력성을 잃으면서 좁아지는 것을 말하는데, 쉬운 말로 혈액순환이 안된다는 뜻이 된다. 만일 심장을 먹여 살리는 심장동맥이 동맥경화증으로 좁아지고 혈액 성분이 엉겨서 생긴 혈전증으로 혈관이 막히면 협심증, 심근경색증 같은 심혈관 질환이 된다. 마찬가지로 뇌로 가는 뇌혈관에 이런 일이 생기면 중풍이라 부르는 뇌혈관 질환이 생긴다. 그리고 이 두 가지 질환은 현대인들의 으뜸가는 사망 원인이다. 따라서 튼튼한 혈관과 맑은 피를 유지하는 사람이 오래 사는 것은 당연한 것이다. 물론 삶의 질도 동맥경화증 환자에 비해 훨씬 좋다.

그러면 어떤 과정으로 해서 멀쩡하던 혈관이 막히게 될까?

첫째, 동맥경화증의 초기에는 혈관벽에 지방반이라고 부르는 황색의 조그마한 융기가 생긴다. 그리고 지방반을 현미경으로 들여다보면 그 안에 수많은 지질덩어리를 갖고 있는 포말세포라는 것들이 존재한다.

둘째, 지방반이 점점 커지면 이를 섬유반이라 하고, 또 여기에 여러 물질들이 침착이 되면 차차 혈액순환에 문제가 생긴다.

셋째, 이 섬유반이 갈라지거나 혹은 다른 원인으로 혈관에 손상이 오면 물에 안 녹는 단백질 덩어리인 섬유소라는 물질이 생긴다. 그리고 여기에 혈소판, 적혈구 등이 같이 엉겨 붙으면서 소위 혈전이라는 응고체가 생기고 결국은 혈관이 아에 막히게 되는 것이다.

동맥경화증을 근원적으로 예방하려면 그 출발점을 알아야 한다. 거기가 어딘지는 아직 잘 모르지만 현총판모집재까지는 혈관내피세포가 손상된 곳에서부터 시작되는 것으로 알려져 있다. 혈관내피세포란 혈액과 혈관벽 사이에 위치한 세포를 말한다. 바로 이 내피세포에 손상이 오면 그때부터 동맥경화증의 싹이 생긴다는 것이다.

무엇이 혈관내피세포의 손상을 일으킬까?

고혈압은 혈관 내의 압력이 높아진 상태를 말한다. 수압이 높으면 둑이나 관이 터지듯이 혈관 내의 압력이 높으면 혈관이 상할 수 있다. 또 수도관에 오염물질이 들어오면 파이프가 잘 부식되듯이 혈액 속의 여러 독소(담배 성분, 당뇨병 때의 고혈당)가 많아도 혈관에 손상이 생길 수 있다.

이렇게 혈관내피세포에 손상이 오면 피 속을 흐르던 세포들이 손상 부위로 몰려서 들러붙게 된다. 그런데 얌전히 들러붙고마는 것이 아니라 거기서 프리라디칼을 마구 만들어낸다. 이 프리라디칼이 피 속에 있는 물질들을 산화시키고 해를 입힌다. 피 속에 있는 물질 중에서 저밀도 지질단백(밀도가 낮은 지질과 단백질의 결합체로 영어로는 Low Density Lipoporotein이라 함 이후부터는 LDL이라는 약자로 쓰기로 함) 안에 들어 있는 나쁜 콜레스테롤이 프리라디칼의 공격을 잘 받는다. 만일 좋은 콜레스테롤을 많이 가지고 있지 못하거나 프리라디칼에 대한 방어벽이 약한 사람이면 더욱 그 피해 정도가 크다. 결국 동맥경화증이 진행하고 혈전증이 생기는데, 이것이 바로 동맥경화증의 프리라디칼 총판모집 이론이다.

동맥경화증 발생의 프리라디칼 이론에 의하면 혈전증이 생기기 위해서는 무엇보다도 우선 LDL이 프리라디칼에 의해 과산화변질 되어야 한다는 것이다. 그리고 이 이론은 이제 거의 정설로 받아들여지고 있다.

LDL이 과산화변질되면 어떤 과정으로 혈전증이 생기게 될까?

첫째, LDL의 과산화변질이 생기면 혈관내피세포에 더 손상을 주고 이어서 더 많은 식세포들이 들러붙고, 그럼 또 더 많은 활성산소들이 만들어지고 하는 악순환 고리가 생긴다.

둘째, 식세포 외에 피 속의 임파구들까지도 손상 부위로 모이며

셋째, LDL의 과산화총판모집변질이 오면 성장물질이 분비되어 세포 증식이 되고 섬유조직의 성장이 촉진된다.

넷째, 과산화변질 부위가 분해되면서 지지라디칼 등 같은 독소들이 생성되며 이들은 LDL 안에 들어 있는 단백질까지 공격을 하게 된다.

다섯째, 이런 식으로 LDL의 단백질이 프리라디칼의 공격으로 상하게 되면, 식세포들이 이를 알아차리고는 변질된 LDL들을 빠른 속도로 잡아먹는다. 왜냐하면 변질되어 상해 버린 LDL을 처리해 주지 않으면 문제가 되기 때문이다. 따라서 식세포 안에는 전과 달리 손상된 지질들로 차게 되는데, 이렇게 된 식세포들을 포말세포라고 부른다.

결국에는 점점 혈관내피세포 손상 부위에 지질덩어리가 가득 찬 포말세포들이 늘어나면서 덩어리가 차차 커지는데, 이것이 앞서 말한 지방반이라고 부르는 황색의 융기이다. 그리고 더 진행되면 결국 혈관이 막히게 되는 것이다.

여러분 중에는 한번쯤 병원에서 피검사를 한 결과, 의사들이 콜레스테롤이 높으니 주의하라든가 약물치료가 필요하총판모집다고 말하는 것을 들어본 사람이 있을 것이다. 그리고 이건 단순히 전체 콜레스테롤 수치만을 갖고 그러는 게 아니라, 실은 LDL수치가 높기 때문에 그런 것이라는 것을 알아두라. 혈액 내 콜레스테롤치가 높다는 것은 결국 과산화변질될 수 있는 LDL의 양도 많다는 의미이며, 동맥경화증의 후보자라는 의미인 것이다.

금연 없이 도맥경화증 치료를 바라지 말라고 하는 이유도 흡연을 하면 LDL치가 올라가기 때문에 그렇다. 또 흡연 성분 자체가 피 속으로 들어가서 LDL을 산화시키기도 하며, 동시에 프리라디칼의 공격을 막아내는 물질을 소모시키기 때문이다.

왜 의사들과 영양학자들이 매일같이 신선한 야채와 과일을 잘 먹으라고 그토록 강조하는가? 이런 식급관을 가진 사람은 LDL의 산화변질이 덜 되기 때문인 것이 그 이유 중의 하나이다.

 

활성산소가 이로움을 주는 유일한 경우

활성산소들이 인체에 해를 주기만 하는 것은 아니다. 누구나 한번쯤 상처에 균이 들어와 덧나서 곪다가 나은 경험이 있을 것이다. 이때 이 균들을 죽이는 역할을 하는 것 중의 하나가 바로 백혈구에서 만드는 활성산소인 것이다. 혈액 내에는 백혈구라는 세포가 흐르고 있는데, 이들은 외부에서 박테리아나 바이러스 같은 이물질들이 들어오면 혈액 속에 그 숫자가 증가되면서 균들을 찾아내고 잡아 먹으며 죽이는 일을 한다. 그래서 이런 작용을 식균작용이라 하며, 식균작용을 한다 해서 식세포라고 부른다. 병원에서 하는 염증이 있나 없나 보는 혈액검사의 하나도 바로 백혈구 숫자를 조사해서 정상보다 증가되었는지를 알아보는 것이다. 식균작용은 다음과 같은 대단히 정교한 메커니즘에 의해 일어나게 된다.

우선 이물질을 처리하기 위해 이물질이 들어온 곳으로 백혈구가 출동한다. 이어서 이물질을 찾아내면 그 안으로 침투해 들어갈 수 있는 과산화수소를 만들어낸다. 세균 안으로 침입한 과산화수소는 세균 안에서 강력한 활성산소인 히드록시라디칼을 만들어 세균 안을 발칵 뒤집어 놓는다. 또 백혈구는 세균을 단번에 죽일 수 있을만큼 강력한 물질을 만들어내는 페록시다제라는 효소다 갖고 있다. 외부에서 침입한 균을 죽였지만 백혈구는 자기가 만들어낸 독물질로 인해 역시 못 견디고 같이 죽게 된다. 결국 상처가 덧나서 생기는 고름은 죽은 외부 침입균과 이들과 함께 전사한 백혈구들의 전쟁 흔적이며, 백혈구가 갖고 있는 효소로 인해 푸르스름한 색을 띠고 있다.

침입자와의 전쟁에서 백혈구가 총판모집항상 승리하는 것은 아니다. 독성이 아주 강한 어떤 균은 백혈구가 만든 활성산소를 파괴할 수 있는 능력을 갖고 있을 때도 있다. 그러면 균들이 방어벽들을 깨고 온몸으로 퍼져 우리 생명을 위협한다. 결국 병원에 입원해서 그 균을 죽이는 강력한 항생제의 투입이 필요하게 된다. 선천적으로 백혈구 기능이 떨어진 경우나 혹은 후천적으로 프리라디칼 방어벽이 약한 사람은 면역기능이 약해진다. 이 때는 약한 균이 들어와도 이를 못 이겨내고 감기나 폐렴같은 염증이 아주 잘 걸리게 된다.

이와 정반대의 경우도 있다. 프리라디칼은 세균을 죽이기는 하지만 위험한 살상무기이다. 그런데 이것이 너무 많이 만들어지면 어떻게 될까? 우리 몸이 외부에서 들어온 세균을 죽이게 되는 메커니즘에는 활성산소가 관여된다. 하지만 너무 많이 만들어지거나 하면 세균만 죽이는 게 아니라 멀쩡한 주위 인체조직까지도 해를 입히게 된다. 이 상태가 너무 지나치거나 오래가면 주위 정상 조직에도 손상을 입힐 수가 있는 것이다. 이와 관련되어 생기는 대표적인 질병이 류마티스 관절염이다.

@ff

제 3부 활성산소의 피해를 막아주는 항산화제의 비밀

제 1, 2부는 프리라디칼, 활성산소의 정의와 그것들이 몸 속 어디 어디에서 생기는가에 대한 것이고, 총판모집이번 장은 그런 활성산소를 처리하는 항산화제가 어떤 것들인가에 대한 내용이다. 내용이 좀 전문적이긴 하지만 알고 보면 별 게 아니다. 항산화제는 우리 몸의 세 군데(세포안, 세포막, 세포 바깥)에 존재하며 각각 위치하는 항산화제의 종류가 다르다.

세포 안쪽에서는 다음과 같은 항산화효소가 프리라디칼을 처리한다.

1. 수퍼옥시드 디스뮤타제, 2. 카타라제, 3. 글루타치온 페록시다제, 4. 셀레니움

세포막에서는 다음과 같은 항산화효소가 프리라디칼을 처리한다.

1. 비타민 E, 2. 비타민 C, 3. 조효소 큐

세포 외부(예: 혈관 내)에서는 다음과 같은 항산화효소가 프리라디칼을 처리한다.

1. 비타민 E, 2. 비타민 C, 3. 구리나 철을 처리하는 트랜스훼린, 락토훼린, 세룰로플라스민, 알부민 등 그리고 한가지 더!

이미 프리라디칼에 총판모집 의해 손상된 부분을 수리하는 장치도 있다.

 

활성산소 피해를 최소화한다

공장을 가동하고나서 생기는 폐수를 처리하지 못하고 내보내면 하천이 오염된다. 자동차 배기가스는 대기오염의 원인이지만, 만일 그 배기가스를 차 밖으로나마 내보내지 못한다면 엔진의 수명은 대푹 줄어들 것이다. 사람이 음식으로부터 영양분을 흡수하고 남은 찌꺼기들을 적절히 배설-처리하지 못한다면 몸 안에는 해로운 독물질들이 나날이 쌓여만 갈 것이다. 인간의 세포도 마찬가지이다. 에너지를 만들면서 생기는 해로운 프리라디칼을 제거하지 못하면 세포는 오래 살지 못하게 되는 것이다. 지구상에 처음으로 나타난 생물체는 산소가 없어야 살 수 있었다. 하지만 차차 대기 중에 산소량이 증가하면서부터는 산소의 독성으로부터 자신들을 보호할 수 있는 능력이 있어야만 생존이 가능했다. 그 능력이 바로 항산화 방어능력이다. 여러분들은 이 말이 생소하겠지만 과학자들이 항산화제에 대해 연구를 해 온 것은 수십년이 넘는다. 그리고 해가 거듭될수록 노화와 질병의문제를 푸는 열쇠의 하나인 것으로 주목을 받으면서 관심을 갖는 학자들이 늘어나고 있다. 이런 연구 결과들이 대중에게도 알려지기 시작하였고, 최근에는 우리나라 일간지에도 간간이 소개되고 있다.

과거에는 적총판모집당한 운동이 건강의 필수조건이라는 것을 잘 몰랐다. 하지만 지금은 누구나 다 아는 상식이다. 마찬가지로 앞으로 몇 년 안에 항산화제란 말을 모르는 사람은 없을 것이며, 항산화 방어벽이 튼튼해야 한다는 것은 건강상식이 될 것이다. 단순히 오래 사는 차원이 아니라, 살아 있는 동안에 활력이 넘치는 생활을 하고자 하는 사람에게 항산화제는 가장 중요한 물질이 될 것이다. 여러분은 단지 조금 먼저 그에 대한 지식을 손에 넣는 것 뿐이다.

항산화제란 무엇인가?

단어를 곧이곧대로 해석하면 산화에 대항하는 물질이다. 조금 전문적으로 길게 풀어보면 산소를 사용하는 생명체에서 산소총판모집로부터 생기는 프리라디칼에 의한 손상과 프리라디칼이 아닌 산소(예: 단일산소, 오존)에 의한 지질, 단백질, 핵산, 탄수화물의 손상들을 차단, 억제하거나 지연시키는 물질로 정의할 수 있다. 여러분은 그저 간단하게 프리라디칼은 건강을 해치는데 이걸 막아주는 항산화제라고 한다더라, 정도로 알고 있으면 된다.

물론 우리가 살아온 역사를 보면 어제의 진리가 오늘의 진리가 아니며, 상식으로 알려진 것도 찬반양론이 존재하듯이 현재 항산화제의 효과에 대해서 의문을 제기하는 학자들도 있다. 하지만 저자가 알고 있는 지식 범위에서는 효과가 있는 쪽이 큰 흐름이며, 그에 대한 객관적이고 과학적인 증거는 얼마든지 댈 수가 있다.

'A라고 하는 어떤 물질이 훌륭한 항산화 효과가 있다'라고 하려면 프리라디칼에 의한 피해가 항산화제를 준 후에 줄어드는 것을 객관적으로 보여 주어야 한다.

현재의 의학 수준으로는 프리라디칼 피해 정도를 완벽하고 정확하게 잴 수는 없다. 하지만 어느 정도는 측정이 가능하다. 내가 있는 병원에서도 전문클리닉을 운영하는데, 실제로 찾아온 환자들의 혈액을 가지고 그 정도를 측정하고 있다. 그리고나서 피해 정도에 따라 항산화제를 처방하는데, 만일 처방 후 다시 검사한 피해 정도가 줄어들었다면 이것이 하나의 객관적 증거가 되는 것이다.

항산화제의 효과에 관한 증거는 동물 실험연구에서 훨씬 더 많다. 인위적으로 동물에게 항산화 영양소가 없는 먹이만 준 후에 조직이나 혈액을 가지고 프리라디칼 피해를 조사하면 손상이 증가된다. 항산화제를 풍부하게 먹인 동물은 훨씬 그 피해가 덜하다.

사람을 동물처럼 인위적으로 틀에 맞추어 실험을 할 수는 없지만, 역시 동물의 경우와 유사한 결과가 나타난다.

이제까지 알려진 사총판모집람에서의 항산화제의 효과를 정리해 보면

첫째, 산소로부터 직-간접적으로 생기는 해로운 프리라디칼이 덜생기도록 하고

둘째, 이미 생긴 프리라디칼에 의해 망가진 부위를 수리하며

셋째, 수리가 힘들 정도로 심하게 손상된 곳은 새로운 물질로 교체시키기도 한다.

이제부터 우리 몸 안에서 단순히 프리라디칼 피해를 줄이는 역할뿐 아니라 이미 총판모집망가진 것을 고치기도 하는 항산화제의 종류를 하나씩 알아보기로 하자.

 

제 1의 항산화벽

세포 안을 지키는 항산화 근위병들

세포 안에는 에너지를 만드는 데 있어서 임금같은 역할을 하는 미토콘드리아라는 공장이 있다. 또 생명 유지에 필요한 물질을 만들도록 하는 유전자 공장이라는 중앙통제 센터도 있다. 그런데 이들이 가동되는 과정에서 끊임없이 프리라디칼과 산소생성물이 같이 만들어진다. 따라서 당연히 프리라디칼로부터 자신을 보호하기 위한 항산화 방어벽을 가지고 있어야 한다. 이것이 바로 인체의 항산화 방어벽 중 가장 1단계로 작동하는 메커니즘이라고 할 수 있다. 마치 성안의 궁궐을 지키는 근위부대 같은 역할을하는 것이다. 현재 우리는 이러한 항산화제들을 피를 뽑아서 측정할 수가 있다.

근위병들이라고 해서 전부 같은 자리를 지키고 똑같은 역할을 하는 것은 아니다. 각기 임무가 조금씩 다르다는 얘기다. 그러므로 이름도 서로 다르다. 내 몸을 지켜 주는 믿음직하고 충성스러운 다음의 4인방 항산화제들만큼은 주인 입장에서 알고 있어야 할 필요가 있지 않을까?

제 1근위병: 수퍼옥시드 디스뮤타제

제 2근위병:총판모집 카타라제

제 3근위병: 환원형글루타치온과 글루타치온 페록시다제

제 4근위병: 셀레니움

 

제 1근위병, 수퍼옥시드 디스뮤타제(SOD)

세포 깊은 곳에서 방어벽 역할을 하는 수퍼옥시드 디스뮤타제(SuperOxide Dismutase, 이후부터는 SOD로 표시함)라는 하산화제가 처음 기술된 것은 1968년이다. 그리고 이후 많은 연구에서 산소를 사용하는 거의 모든 생명체들이 SOD를 가지고 있는 것이 밝혀졌다. 인간을 포함한 일부 고등식물과 박테리아에 이르기까지 모두 SOD를 가지고 있으며, 만일 이것이 없으면 제대로 성장이 안되기도 한다.

예를 들어 대장균에 SOD가 없으면 세포 손상이 일어나는 것을 막지 못하여, 돌연변이도 잘 일어나게 된다. 인체에서도 SOD가 매우 중요한 하산화제 역할을 한다는 것을 입증하는 과학적 연구들은 매우 많다.

SOD들은 세포 안에서 세포를 지키는 항산화제이지만 종류가 여러 가지이다. SOD가 항산화작용을 제대로 하려면 철이나 구리, 아연같은 금속이온이 필요하며, 어떤 금속이온을 갖고 있느냐에 따라 근무 장소가 조금씩 다르다. 즉 어떤 SOD는 미토콘드리아내에서 생긴 프리라디칼을 제거한다. 또 다른 SOD는 세포질의 내형질망(대부분의 세포에 존재하는 막으로 이루어진 연결 통로로, 이를 통해 세포에서 만들어진 각종 단백질이 세포 밖으로 이동되며, 또 세포 바깥에서 들어온 각종 이물질을 해독하는 일을 하는 기관 이름)에서 생긴 프리라디칼을 제거한다.

또 일부 SOD는 세포내의 핵속총판모집과 페록시좀(단일막에 둘러싸인 세포 내 작은 기관으로 여러 산화 효소와 인체 내에서 지방산을 산화시켜 에너지를 만드는 데 관여하는 여러 효소들을 가지고 있음) 소기관에도 존재하여 여기서 생기는 프리라디칼을 제거하는 일을 하는 것이다.

SOD를 외래어 식으로 표기하면 수퍼옥시드 디스뮤타제이다.

산소로부터 생긴 대표적인 프리라디칼 중에 수퍼옥시드라디칼이라는 게 있다고 말한 바 있다. 수퍼옥시드 디스뮤타제는 모든 프리라디칼을 제거하는 게 아니고, 그 중 수퍼옥시드 라디칼을 제거하는 일을 한다.

대체 SOD는 어떻게 해서 이 프리라디칼을 제거하는 것일까? 다름 아닌 2개의 수퍼옥시드라디칼을 붙잡아서 프리라디칼이 아닌 과산화수소라는 물질로 바꾸어 버리는 것이다. 이렇게 2개의 수퍼옥시드 라디칼이 1개의 과산화수소로 바뀌는 반응속도는 SOD가 있을 때 무려 1만배 정도로 빨라지게 된다.

세계사나 우리 역사를 보면 한 시대의 정권을 바꾸는 혁명을 최고 권력자를 가까이 보좌하는총판모집 친위 집단에서 일으키는 경우가 많다. 아무리 절대 권력자라 하더라도 직계 부하들간에 세력이 균형되도록 잘 다스리지 않으면 내부 총판모집 갈등과 암투가 싹트는 것이다.

SOD는 세포의 핵심기관을 가까이서 지키는 항산화근위병의 하나이다. 그러나 SOD의 힘이 너무 강해도 문제가 된다. 사람에서 흔한 염색체이상 질환 중 다운증후군은 대표적인 선천성 기형질환이다. 이 환자의 염색체에는 SOD기능을 하는 유전자가 더 많이 있어서 정상적인 경우보다 SOD의 활동이 50%정도 더 많은 것으로 밝혀졌다.

사람의 SOD를 쥐에게 주입한 후 거기서 태어난 새끼들을 관찰한 흥미로운 실험이 있다. 이 새끼쥐들은 다른 쥐보다 산소나 여러 독소에 더 잘 견딘다. 아마 항산화제인 SOD가 많아졌기 때문일 것이다. 하지만 다른 쥐에서는 안 생기는 혀와 신경, 근육의 이상이 나타났다. 이것 역시 SOD 기능이 너무 강해서 그런게 아닌가 생각된다.

이런 결과를 보건대 우리 몸에 이롭다는 항산화제도 서로 적당히 균형을 이루고 있어야 좋은 것이지, 너무 과하게 많으면 좋지 않은 것이다.

 

제 2근위병, 카타라제

SOD는 2개의 수퍼옥시드라디칼을 과산화수소로 변화시킴으로써 항산화기능을 나타낸다고 했다. 이 반응에서 해로운 총판모집 수퍼옥시드라디칼을 제거하는 것가지는 좋지만, 그 결과 생긴 과산화수소를 그대로 놔 두어도 아무 해가 없을까?

혹시 1부에서 설명한 반응산소종이란 물질을 기억하는가? 프리라디칼은 아니지만 언제든지 여건만 되면 프리라디칼로 변하는 물질말이다. 과산화수소는 대표적인 반응산소종이다. 만일 그대로 방치하면 그 자체로 SOD에 손상을 주므로 결국 SOD가 무력화될 수가 있다. 과산화수소가 다른 데로 이동하다가 철이나 구리이온과 접촉이 되면 더욱 해로운 히드록시라디칼이 만들어진다. 따라서 수퍼옥시드라디칼을 제거하는 SOD의 반응은 그 결과 생긴 과산화수소를 제거하는 반응과 균형을 이루도록 밀접하게 연결이 되어 있다.

카타라제라고 하는 물질이 바로 과산화수소를 제거하는 세포방어 제 2근위병이다. 카타라제는 과산화수소를 물과 산소로 분해시켜 버리는 강력한 물질이다. 처리해야 할 과산화수소의 농도가 낮을 때에는 매우 느리게, 반대로 농도가 높을 때에는 매우 빠르게 제거해 준다.

제 1근위병인 SOD와 제 2근위병인 카총판모집타라제는 서로 균형을 이루면서 상호 협력한다. 이 균형이 깨져서 과산화수소를 제거하는 카타라제에 비해 과산화수소를 만드는 SOD작용이 더 크면 세포 손상이 커진다. 또 이들간의 불규형이 여러 질병과도 관련이 있는 것으로 생각하고 있다.

 

제 3근위병, 의무병 역할까지 하는 환원형글루타치온과 글루타치온 페록시다제

세포질 안과 미토콘드리아 속에 자리를 잡고서 세포를 지키는 항산화제 중에 아주 독특한 작용을 하는 근위총판모집병이 있다. 글루타치온 페록시다제와 환원형 글루타치온이라는 항산화제가 그것이다.

우선 이 항산화제는 과산화수소를 제거하는 역할을 하는 주된 물질이다. 그것 뿐만이 아니다. 이미 손상된 세포를 원래 상태로 수리하는 일도 한다. 게다가 해독작용도 하는 등 아주 다양한 일을 할 수 있다. 예를 들어 프리라디칼 중에서도 가장 독성이 강한 히드록시라디칼의 공격을 받아 손상된 DNA를 복구시킬 수 있다.

대표적인 환경 유해물질인 벤젠은 환원형글루타치온과 만나면 좀 더 안전한 물질로 바뀌게 된다.

 

제 4근위병, 셀레니움

셀레니움은 우리 몸에 필요한 광물질의 일종이다. 이것은 제 3근위병인 글루타치온 페록시다제의 주요 구성 성분이다. 따라서 셀레니움이 없으면 글루타치온 페록시다제는 제 기능을 발휘하지 못한다. 셀레니움은 중요한 물질이고, 우리가 매일 음식으로부터 필요량을 반드시 섭취해야 하므로 뒤에 다기 자세히 설명하기로 하자.

 

제 2의 항산화벽

세포를 보호하는 항총판모집산화제들인 SOD, 카타라제, 환원형글루타치온, 글루타치온 페록시다제들은 세포 내부를 지키는 근위병들이다. 그러므로 세포를 빙 둘러싸고 있는 세포막에는 이들이 존재하지 않는다.

유감스럽게도 프리라디칼은 성벽을 부수듯이 세포막도 공격을 한다. 하지만 걱정할 것 없다. 우리들의 세포막에는 다음과 같은 용맹무쌍한 수비대들이 이미 진을 치고 있으니까. 하지만 용감한 성벽수비대라고 해서 언제까지나 사기가 왕성한 것은 아니다. 한번 무너지기 시작하면 와르르 세포 벽이 무너질 소지가 항상 있다. 때문에 이들의 주인인 우리는 매일같이 보급품을 열심히 대 주고 격려해 주어야만 한다. 성벽 수비대의 면면을 살펴보기 전에 먼저 세포막의 구조를 간단히 짚고 넘어가기로 한다.

인체의 세포막은 두겹으로 된 성벽 구조를 하고 있다. 성벽 자체는 인지질이라는 성분으로 만들어져 총판모집있고, 막 사이에는 세포 안팎을 감시하는 단백질이 위치하고 있다.

그런데 이들 단백질이 총판모집 제 기능을 하려면 성벽이 부드럽고 유동성이 있어야 한다. 세포막을 성벽에 비유하다 보니까 여러분들이 돌벽같이 단단한 모습을 생각할 것 같은데, 사실은 그렇지 않고 매우 부드럽고 유연한 보호막이다. 이런 유동성을 가질 수 있는 것은 세포막을 구성하는 다가불포화지방산이라 부르는 지방 성분이 있기 때문이다.

그런데 문제가 한가지 있다.

다가불포화지방산은 프리라총판모집디칼 공격에 예민해서 다치기가 쉬운 것이다. 다가불포화지방산은 간단히 말해서 많은 사람들이 몸에 좋다고 알고 있는 식물성기름을 생각하면 된다. 자세한 것은 나중에 다시 다루기로 한다

 

 

 

 

 

 

 

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